Nel 1976 ero assistente ordinario nell’Istituto di Medicina del Lavoro dell’Università di Bari. Nel 1977 vinsi una borsa di studio per il corso di Master of Public Health alla Johns Hopkins School of Public Health di Baltimore, Maryland, USA, , la più antica scuola di sanità pubblica americana e tra le più prestigiose al mondo. Seguii il corso dal settembre al maggio 1978. Mi fu poi offerta dalla stessa Johns Hopkins  l’iscrizione gratuita al corso di Doctor of Science nella Divisione di Occupational Medicine del Department of Environmental Health Sciences. Contemporaneamente ricevetti l’offerta di una consulenza in epidemiologia occupazionale a Seveso. La consulenza mi fu proposta dal prof. Leonardo Santi, direttore dell’Istituto Scientifico per i Tumori di Genova, responsabile per conto della Regione Lombardia e dell’Ufficio Speciale per Seveso di tutti gli studi epidemiologici realizzati a seguito della catastrofe del 10 luglio 1976.

Il mio compito all’interno del cosiddetto P.O.2 dell’Ufficio Speciale per Seveso (responsabile degli studi epidemiologici) era quello di pianificare e realizzare uno studio epidemiologico dei bonificatori della zona A di Seveso, uno studio reso necessario dal fatto che in precedenti situazioni i bonificatori avevano mostrato segni di intossicazione da diossine.

Quindi all’inizio di settembre del 1979 iniziarono per me le lezioni a Baltimora del corso di dottorato, Proposi al mio advisor (il prof. Edward Emmett) di poter utilizzare come tesi di dottorato  lo studio sui bonificatori di Seveso, proposta che fu accolta, anche per l’interesse suscitato a livello internazionale dal disastro di Seveso. In virtù di tale interesse, in quel periodo fui invitato al Department of Epidemiologico della University of North Carolina a Chapel Hill  e al Department of Environmental Health della University of Cincinnati, diretto dal prof. Raymond Suskind, che era stato Maestro del mio advisor ed era un famoso dermatologo occupazionale esperto in diossine.

Fu un anno particolarmente esaltante per me: riuscii entro l’anno a completare tutti i crediti necessari per il dottorato, superai il difficilissimo Written Comprehensive Exam, un esame scritto su tutte le materie da me studiate sia nel corso di Master sia in quello di Dottorato, e il Preliminary Oral Exam, in cui discussi il protocollo dello studio sui bonificatori che sarebbe stata la mia tesi di dottorato nel 1983.

I nove mesi dal settembre 1979 al maggio 1980 furono per me davvero speciali. Ogni mese volavo da Baltimora a Milano Malpensa e lavoravo per una settimana a Seveso e all’Ospedale di Desio dove nella Divisione di Medicina del Lavoro diretta dal prof. Italo Ghezzi si svolgeva la sorveglianza sanitaria dei lavoratori addetti alla bonifica della zona A. Approfittavo dei fine-settimana per volare da Milano a Bari per coltivare i miei affetti familiari, per poi ripartire per Baltimora il lunedì mattina.

Ricordo che portavo con me centinaia di fotocopie di lavori scientifici sulle  diossine e i policlorobifenili (PCB), all’epoca irreperibili in Italia.

Nella primavera del 1980 ebbi il privilegio di accompagnare  il mio advisor, il prof. Emmett, a visitare la zona A in cui si stava effettuando la bonifica, seguendo le rigorosissime procedure necessarie per consentire l’ingresso nell’area.

Nel pomeriggio del 10 luglio 1976 esplose, a seguito di una reazione esotermica incontrollata, un reattore dell’industria chimica ICMESA di Seveso, un’azienda chimica della Givaudan sussidiaria del colosso farmaceutico svizzero Hoffmann-La Roche, in cui si produceva Triclofenolo, un composto chimico precursore di  pesticidi (Pentaclorofenolo) e di  disinfettanti (Esaclorofene). L’incidente comportò il rilascio di una grande quantità (mai esattamente determinata) di Tetraclorodibenzo-p-diossina (TCDD), la più tossica delle 17 diossine. L’area più pesantemente contaminata fu evacuata, circa 700 persone furono trasferite altrove. Circa 200 bambini presentarono i segni dermatologici della cloracne, una forma di acne chimica specificamente associata alla esposizione a diossine. Morirono molti animali da cortile. L’area fu sottoposta ad intenso monitoraggio delle diossine del terreno che portò alla identificazione di quattro aree aventi diversi livelli di inquinamento: la zona A, con la massima contaminazione, una zona B con contaminazione di grado inferiore, una zona R di rispetto, e la zona esterna, non R, priva di contaminazione.

All’epoca in Italia erano disponibili spettrometri di massa a bassa risoluzione che consentivano di misurare le alte concentrazioni di TCDD presenti nel terreno. Non era all’epoca disponibile nelle strutture pubbliche il gascromatografo ad alta risoluzione associato allo spettrometro di massa ad alta risoluzione (HRGC/HRMS) necessario per misurare le diossine nel sangue. All’epoca per avere un’idea del cosiddetto body burden, il carico corporeo di diossine, bisognava approfittare di interventi chirurgici (ad es. per un’appendicite acuta) per poter prevelare qualche centinaio di grammi di tessuto adiposo (in cui si concentrano le diossine).

Per poter misurare le diossine nel sangue (soprattutto nei bambini delle zone A e B) i campioni furono conservati nei congelatori del laboratorio clinico dell’ospedale di desio diretto dal prof. Mocarelli) per essere poi inviati per l’analisi a Bethesda, nel Maryland presso i National Institutes of Health (NIH) dove era disponibile la strumentazione ottimale. Fu così possibile misurare le alte concentrazioni nel sangue dei bambini subito dopo l’evento che furono ripetute a distanza di diciassette anni negli stessi bambini: la concentrazione di TCDD era nettamente diminuita, quasi di un ordine di grandezza  ma il tossico era comunque presente nel sangue, anche a distanza di  anni; nei bambini della zona A la media della TCDD ematica risultò 73.3 parti per trilione (ppt), rispetto alla media di 12.4 ppt nei bambini della zona B  di 5.5 ppt della zona di controllo (non R).

La diossina di Seveso (la TCDD) appartiene alla famiglia dei cosiddetti POP (Persistent Organic Pollutants o Inquinanti Organici Persistenti): non essendo idrosolubili, persistono nelle matrici per anni. Essendo liposolubili, in teoria si possono eliminare seguendo una intelligente dieta dimagrante (non troppo rigorosa per evitare che si determinino picchi ematici per il rilascio delle diossine dal tessuto adiposo in grado di determinare effetti acuti).

Lo studio epidemiologico sui bonificatori della zona A da me condotto dimostrò che non si manifestarono effetti né di tipo cutaneo (cloracne) né di tipo biochimico  (non ci furono variazioni di parametri ematochimici ritenuti associati alla esposizione a TCDD). Purtroppo non fu possibile misurare le diossine nel sangue per indisponibilità della strumentazione idonea.

Quanto agli effetti sanitari, i lavori effettuati dal gruppo del compianto prof. Pieralberto Bertazzi della prestigiosa Clinica del Lavoro dell’Università di Milano hanno evidenziato alcuni effetti, sull’apparato cardio-vascolare (nei primi 10 anni), sul diabete, sul sarcoma dei tessuti molli, su alcuni tumori emolinfopoietici (linfomi non-Hodgkin e mieloma multiplo).

In uno studio del prof. Baccarelli di follow-up dei casi di cloracne (certamente esposti al momento dell’incidente ad alte concentrazioni di TCDD) furono evidenziate concentrazioni di TCDD dopo 20 anni più alte nei cloracneici rispetto ai controlli ma nessun effetto sanitario.

Può darsi che dal punto di vista della resistenza alle diossine l’organismo umano somigli più ai ratti (che resistono anche ad alte concentrazioni) che alle cavie (estremamente vulnerabili rispetto alla tossicità delle diossine). La tossicità della TCDD è un esempio di genotossicità; è legata alla presenza di un recettore endocellulare, il recettore AhR, la cui assenza, geneticamente determinata, è associata alla mancanza di tossicità. Se invece AhR è presente nel citoplasma, la TCDD si lega al recettore che trasmigra dal citoplasma al nucleo cellulare attivando il fenomeno della trascrizione genica a cui è associata la tossicità che quindi dipende dalla quantità di AhR legata alla TCDD.